摘要标题：
大黄素通过活性氧和线粒体依赖性途径诱导人舌鳞癌SCC-4细胞凋亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2009 年 1 月；29(1):327-35。 PMID：19331169
摘要作者：林树源、赖万文、何钦钦、于富顺、陈光伟、杨杰星、刘国庆、林孟良、平-吴平，范明仁，钟景功
摘要：大黄素是从大黄中分离得到的，对人癌细胞系具有抗癌作用，但大黄素介导细胞凋亡的分子机制尚不清楚在人类舌癌细胞中的作用尚未得到充分研究。在这项研究中，用不同浓度的大黄素处理人舌癌SCC-4细胞，通过促进p21和Chk2表达但抑制cyclin B1和cdc2导致G2/M停滞；它还通过代词诱导细胞凋亡线粒体中细胞色素 c 的释放以及 caspase-9 和 caspase-3 的激活。这些事件伴随着活性氧 (ROS) 的产生、线粒体膜电位 (delta psi(m)) 的破坏以及线粒体 Bcl-2 和 Bax 含量比率的降低；大黄素还促进GADD153和GRP78的水平。自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸和半胱天冬酶抑制剂显着阻断大黄素诱导的细胞凋亡。总而言之，这些发现表明，大黄素介导的氧化损伤（DNA 损伤）基于 ROS 的产生，以及基于 GADD153 和 GRP78 水平的 ER 应激，作为细胞死亡级联中 caspase 和线粒体依赖性的早期和上游变化。信号通路，通过 Bcl-2 和 Bax 调节、线粒体细胞色素 c 释放和 caspase 激活触发线粒体功能障碍，从而导致 SCC-4 细胞凋亡。