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菊苣酸（CA）通过促进 AMPK 调节的内质网（ER）应激诱导胃癌自噬。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 10 月；118:109144。 Epub 2019 年 9 月 6 日。PMID：31545234
摘要作者：孙晓丽、张新武、翟红军、张迪、马双宇
文章所属单位：孙晓丽
摘要：胃癌是全世界导致肿瘤相关死亡的最常见癌症之一。菊苣酸（CA）对不同的疾病表现出多种保护作用。然而，其在调节肿瘤进展中的作用尚未见报道。自噬作为一种保守的分解代谢过程，维持细胞稳态以响应应激调节e细胞的命运。在这项研究中，研究了CA对胃癌的影响。结果表明，CA处理显着降低胃癌细胞的活力并诱导细胞凋亡，并在已建立的异种移植胃癌模型中阻止肿瘤生长。此外，CA 暴露显着诱导胃癌细胞和肿瘤样本中的自噬，LC3II 表达上调证明了这一点。此外，CA在体外和体内均明显促进磷酸化AMP激活蛋白激酶（AMPK）和p70S6激酶（p70s6k）的表达。重要的是，阻断 AMPK 激活可以消除胃癌细胞中 CA 诱导的 LC3II 表达。此外，CA治疗通过促进Parkin、蛋白激酶RNA样ER激酶(PERK)、激活转录因子4(ATF4)和相关信号的表达，显着诱导肿瘤样本或细胞中的内质网(ER)应激。 ATF6。重要的是，这些影响是e 通过抑制 AMPK 信号传导而消除。总的来说，我们的研究结果表明，CA部分通过激活AMPK诱导自噬来预防人类胃癌的进展，是对抗胃癌发展的有效治疗策略。