口服姜黄素可预防小鼠化学诱发的皮肤癌

膳食姜黄素抑制致癌物诱导的 c-Ha-ras 和 c-fos 原癌基因表达。

BMC Cancer。 2001；1：1。 Epub 2001 年 1 月 17 日。PMID：11231886

P Limtrakul、S Anuchapreeda、S Lipigorngoson、F W Dunn

泰国清迈大学医学院生物化学系50200. 背景：我们研究了膳食姜黄素对 7,12-二甲基苯并(a)蒽 (DMBA) 引发和 12,0-十四烷酰佛醇-13- 的化学预防作用醋酸盐（TPA）促进瑞士白化小鼠皮肤肿瘤的形成。姜黄素，一种从根中分离出来的黄色色素Curcuma longa Linn 是一种酚类化合物，具有抗氧化剂、自由基清除剂和抗炎特性。先前报道的工作表明，局部应用姜黄素可以抑制TPA诱发的皮肤肿瘤，并且姜黄素已被证明可以抑制TPA的多种生物活性。据报道，局部应用姜黄素可抑制 TPA 诱导的小鼠皮肤中 c-fos、c-jun 和 c-myc 基因表达。本文报告了口服姜黄素（其浓度为 0.2% 或 1%）作为膳食成分在随意喂养中的效果。

结果：用 DMBA 引发肿瘤并用 TPA 促进肿瘤的动物，如果摄入 0.2% 或 1% 姜黄素饮食，肿瘤明显减少，肿瘤体积也明显减小。此外，饮食中摄入姜黄素会导致 ras 和 fos 原癌基因的表达显着降低。通过增强化学发光蛋白质印迹检测系统 (Amersham) 测量肿瘤皮肤。

结论：而早期的研究表明，将姜黄素局部应用于小鼠皮肤可抑制 TPA 诱导的 c-fos、c-jun 和 c-myc 癌基因表达，我们的结果首次表明口服姜黄素显着抑制 DMBA 和 TPA 诱导的 ras 和 fos 基因表达在鼠标皮肤中。