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STAT3下调LC3抑制自噬和胰腺癌细胞生长。
摘要来源：Oncotarget。 2014 年 5 月 15 日；5(9):2529-41。 PMID：24796733
摘要作者：龚晶晶、Amanda R Muñoz、Daniel Chan、Rita Ghosh、Addanki P Kumar
文章归属：龚晶晶
摘要：惨淡的 5 年胰腺癌 (PanCA) 的生存率 (<5%) 强调了开发有效治疗方案的必要性。我们实验室最近的研究表明，黄柏树皮提取物 Nexrutine® (Nx) 通过抑制 STAT3/NFκB/Cox-2 的炎症信号传导，在人胰腺癌细胞中表现出优异的抗癌活性。鉴于明显的高氧化应激和胰腺肿瘤中的自噬活性，我们研究了 Nx 调节自噬、活性氧 (ROS) 及其串扰的潜力。我们的结果表明，Nx 抑制自噬并减少 ROS 的产生。自噬的药理学抑制导致 ROS 生成和增殖减少，但对细胞凋亡没有显着影响。此外，通过组合指数分析，我们还发现晚期自噬抑制剂与Nx的组合表现出适度的协同至加性效应。此外，STAT3 的遗传或药理学失活降低了 LC3-II 水平和表达，表明 STAT3 在自噬转录调节中可能发挥作用。由于炎症和氧化应激信号都会激活 STAT3，我们的数据表明 STAT3 通过促进 ROS 和自噬之间的正反馈循环，在自噬调节中发挥着至关重要的作用。总的来说，我们的研究结果揭示了 STAT3 的重要作用/LC3/ROS 在 Nx 介导的抗胰腺癌作用中的作用。