喜树碱和顺铂联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Apo2L/TRAIL)对非小细胞肺癌原代培养模型的细胞毒作用。
摘要来源:抗癌研究。 2009 年 8 月;29(8):2905-11。 PMID:19661294
摘要作者:Steffen Frese、Alexandra Schüller、Manuela Frese-Schaper、Mathias Gugger、Ralph A Schmid
摘要:背景:细胞因子肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (Apo2L) /TRAIL)已被证明优先诱导癌细胞凋亡。我们课题组前期的一项研究表明,非小细胞肺癌细胞系可以对化疗药物Apo2L/TRAIL诱导的细胞凋亡敏感。本研究的目的是在非小细胞肺癌原代培养模型中评估这些结果。材料和方法:肺 c取8例手术患者的癌组织和正常肺组织进行培养,并单独用Apo2L/TRAIL和联合顺铂和拓扑异构酶I抑制剂喜树碱进行不同时期的治疗。通过阿尔玛蓝测量组织的代谢活性。通过免疫组织化学和蛋白质印迹测定细胞凋亡标记物。通过半定量RT-PCR评估原发性肺癌和正常肺组织中Apo2L/TRAIL受体的表达。使用带有 Dunnetts 校正的非参数重复测量 Anova 进行统计。结果:顺铂、喜树碱以及喜树碱和 Apo2L/TRAIL 联合治疗显示肿瘤和正常肺组织的代谢活性显着降低。此外,与正常肺组织相比,喜树碱加 Apo2L/TRAIL 的组合在癌组织中显示出更大的细胞毒活性。重要的是,单独使用 Apo2L/TRAIL 在正常人中没有毒性活性l 肺组织观察。结论:我们在肺癌原代培养模型中获得的结果表明,Apo2L/TRAIL与喜树碱联合治疗可能是治疗非小细胞肺癌的有效策略。