汉黄芩素通过抑制NF-κB的表达抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡

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汉黄芩素作为参与 LMP1/NF-κB/miR-155/PU.1 通路的 EBV (+) 淋巴瘤细胞的靶向治疗剂。

BMC 癌症。 2017 年 2 月 21 日；17(1):147。 Epub 2017 年 2 月 21 日。PMID：28222771

吴雪、刘平、张海军、李媛、Jumah Masoud Mohammad Salmani、王飞、柯阳、付蓉、陈哲伟、陈宝安

吴学

背景：汉黄芩素因其有效的抗肿瘤作用而成为临床使用的令人鼓舞的选择和抗炎作用，安全性高。然而，汉黄芩素用于淋巴瘤的靶向治疗尚未得到很好的解决。在这项研究中，我们还关注其抗癌作用ngside 与 EBV 阳性淋巴瘤靶向治疗的潜在机制。这将有助于其计划在不久的将来进入临床应用。

方法：细胞增殖研究CCK8。采用流式细胞术分析细胞的凋亡和周期停滞。此外，我们还使用免疫荧光染色来检测凋亡细胞的形态变化。通过实时定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹评估LMP1/miR-155/p65/pp65/PU.1的表达，并通过EMSA分析NF-κB的表达。最后通过免疫组化染色评估目的蛋白及相关分子的表达。

结果：体外，汉黄芩素其通过LMP1/miR-155/NF-κB/PU.1通路下调NF-κB的表达诱导Raji细胞凋亡，且呈剂量和时间依赖性。在体内，汉黄芩素可以抑制肿瘤生长，与 ki67、p65 的下调和 PU.1 的上调有关。

结论：<汉黄芩素可以通过抑制NF-κB的表达来抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡。综上所述，我们认为汉黄芩素可能是通过LMP1/NF-κB/miR-155/PU.1途径表达LMP1的EBV阳性淋巴瘤的潜在靶向治疗药物。