摘要标题：
金雀异黄素通过 Akt 信号通路诱导间变性大细胞淋巴瘤细胞凋亡。
摘要来源：Cancer Chemother Pharmacol。 2005 年 9 月；56(3)：271-8。 Epub 2005 年 5 月 10 日。PMID：15883821
摘要作者：Sung-Shin Park、Yong-Nyun Kim、Yoon Kyung Jeon、Young A Kim、Ji Eun Kim、Heejung Kim、Chul Woo Kim
摘要：
超过一半的间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 与染色体易位 t(2;5)(p23;q35) 相关，该易位导致核磷蛋白-间变性淋巴瘤激酶 (NPM-ALK) 癌蛋白的表达。 NPM-ALK 激活抗凋亡磷脂酰肌醇-3 激酶/Akt (PI3K/Akt) 信号通路，在细胞存活和凋亡中发挥关键作用。 PI3K/Akt 通路的抑制已被认为是癌症的治疗靶点，其中 PI3K/Akt 激活是癌症的致病因素。金雀异黄酮，一种天然异黄酮d 存在于豆制品中，已被证明可以抑制多种细胞系的细胞生长并诱导细胞凋亡。在这里，我们证明用金雀异黄素处理两种 t(2;5) ALCL 细胞系 SUDHL-1 和 Karpas299 会以时间和剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。同时，这些细胞表现出 Akt 蛋白水平下降以及随后的 Akt 活性下调（Akt 磷酸化）。此外，金雀异黄素处理诱导线粒体膜电位变化、caspase-3 激活和 PARP 裂解。根据这些结果，我们得出结论，金雀异黄素抑制Akt信号通路并诱导细胞凋亡可作为预防和/或治疗t(2;5) ALCL和其他造血系统恶性肿瘤的新治疗方式。