细胞内 GSH 耗竭触发线粒体 Bax 易位，从而完成白藜芦醇诱导的 U937 细胞系细胞凋亡。
摘要来源：J Pharmacol Exp Ther。 2011 年 1 月；336(1)：206-14。 Epub 2010 年 9 月 27 日。PMID：20876229
摘要作者：Prasun Guha、Anindya Dey、Rupashree Sen、Mitali Chatterjee、Subrata Chattopadhyay、Sandip K Bandyopadhyay
文章隶属关系：生物化学系，B.C. 博士Roy 基础医学科学研究所和 I.P.G.M.E.&R, 244B, Acharya Jagadish Chandra Bose Road, Kolkata-700 020, India。
摘要：我们之前已经证明，白藜芦醇 (Resv) 诱导的细胞凋亡发生在活性氧 (ROS) 的形成，但 GSH 的作用尚未明确。我们的实验数据列举了 Resv 处理 (50μm) 诱导人白血病单核细胞淋巴液凋亡oma 细胞，其之前是细胞 GSH 流出。高浓度的细胞外硫醇（GSH、N-乙酰半胱氨酸）和载体介导的 GSH 挤出的两种特异性抑制剂（甲硫氨酸或胱硫醚）可阻止氧化爆发和细胞死亡的过程。这证明 GSH 外流可能是调节 Resv 诱导的 ROS 生成的主要分子开关。荧光分光光度数据表明，Resv 处理 6 小时后，ROS 的产生是明显的。用细胞内ROS清除剂（聚乙二醇超氧化物歧化酶和聚乙二醇过氧化氢酶）预处理细胞可有效减少ROS的产生，但无法防止细胞内GSH消耗。因此，这表明细胞内 GSH 消耗与 ROS 产生无关，但依赖于 GSH 排出。此外，为了弥合 GSH 流出和 ROS 生成之间的联系，我们对 Bax 蛋白的定位进行了共聚焦显微镜检查。显微分析和小干扰RNA处理nt强调，细胞GSH外流触发Bax易位至线粒体，导致线粒体膜电位丧失、ROS产生和caspase 3激活，从而引发细胞凋亡。