摘要标题：
白藜芦醇通过激活 caspase-3 和 p38 MAP 激酶途径诱导人类恶性 B 细胞凋亡。
摘要来源：Neurogastroenterol Motil。 2008 年 11 月；20(11)：1204-11。 Epub 2008 年 8 月 6 日。PMID：16427027
摘要作者：清水隆之、中里智则、明智贤、佐川森彦、池田康夫、木崎正宏
摘要：红酒多酚、反式白藜芦醇（反式3,4,5-三羟基二苯乙烯）对多种肿瘤具有有效的化学预防作用。在本研究中，我们首次发现白藜芦醇以剂量和时间依赖性方式快速诱导包括骨髓瘤细胞在内的人类恶性B细胞的S期细胞周期停滞，随后通过ATM/Chk途径使S期细胞周期停滞。白藜芦醇诱导的细胞凋亡与 caspase-3 的激活和线粒体跨膜电位的丧失有关LS。此外，白藜芦醇诱导p38 MAP激酶磷酸化，特异性抑制p38 MAP激酶可消除白藜芦醇诱导的细胞凋亡，表明p38 MAP激酶途径的激活是诱导恶性B细胞凋亡所必需的。这些结果表明，白藜芦醇可能具有作为治疗包括多发性骨髓瘤在内的 B 细胞恶性肿瘤患者的新型治疗药物的潜力。