摘要标题：
大黄素通过 UHRF1-DNMT3A-ΔNp73 通路促进人淋巴瘤 Raji 细胞增殖的抑制。
摘要来源：Mol Med Rep. 2017 Nov ;16(5) ：6544-6551。 Epub 2017 年 9 月 5 日。PMID：28901428
摘要作者：林云、陈伟明、王志宏、蔡鹏伟
文章所属单位：林云
摘要：大黄素是一种活性成分存在于多种中药材的根和根茎中。尽管大黄素诱导细胞凋亡的详细机制仍有待阐明，但它在体内对道尔顿淋巴瘤具有抗肿瘤活性。本研究旨在分析大黄素治疗反应的机制。利用淋巴瘤Raji细胞，首先建立大黄素诱导的细胞增殖抑制模型，然后进行流式细胞术、蛋白质印迹、逆转录定量聚合酶链反应进行了荧光素酶报告基因测定。研究发现，大黄素通过下调含有 PHD 和 RING 结构域 1 (UHRF1) 的泛素样蛋白，降低 Raji 细胞活力百分比，诱导细胞凋亡，并增加 caspase 3、caspase 9 和聚（ADP-核糖）聚合酶的激活。 。大黄素诱导的 UHRF1 下调导致 DNA 甲基转移酶 3A 水平升高，进而抑制 p73 启动子 2 的活性，并降低 NH2 末端截短的显性失活 p73 的水平。大黄素联合阿霉素处理Raji细胞导致Raji细胞死亡增加，表明大黄素可能使Raji细胞对阿霉素诱导的细胞凋亡敏感。