百里醌通过在原发性渗出性淋巴瘤中产生活性氧来抑制生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源:Free Radic Biol Med。 2011 年 4 月 15 日;50(8):978-87。 Epub 2011 年 1 月 4 日。PMID:21215312
摘要作者:Azhar R Hussain、Maqbool Ahmed、Saeeda Ahmed、Pulicat Manogaran、Leonidas C Platanias、Syed N Alvi、Khawla S Al-Kuraya、Shahab Uddin
文章隶属关系:Azhar R Hussain
摘要:我们提供的证据表明,百里醌 (TQ) 是一种从黑种草中分离出来的天然化合物,可诱导几种原发性渗出性淋巴瘤 (PEL) 细胞系的生长抑制和凋亡。我们的数据表明,TQ 治疗通过产生活性氧 (ROS) 来下调 AKT 的组成型激活,并引起 Bax 蛋白的构象变化,导致线粒体膜电位丧失al 和细胞色素c 释放到细胞质中。这会导致 caspase-9、caspase-3 和聚腺苷 5-二磷酸核糖聚合酶裂解的激活,从而导致 caspase 依赖性细胞凋亡。用 ROS 清除剂 N-乙酰半胱氨酸预处理 PEL 细胞,可以防止 TQ 介导的作用。此外,亚毒性剂量的 TQ 通过上调 DR5 使 PEL 细胞对 TRAIL 敏感。总而言之,这些发现表明 TQ 通过释放 ROS 是 PEL 细胞凋亡的有效诱导剂。他们还提出了一种可能性,即在原发性渗出性淋巴瘤的治疗方案中加入 TQ 可能会提供一种使恶性细胞敏感的新方法,并为未来的转化工作提供分子基础。