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维生素 C 抑制 FAS 诱导的单核细胞和 U937 细胞凋亡。
摘要来源：血液。 2003 年 7 月 1 日；102(1):336-43。 Epub 2003 年 3 月 6 日。PMID：12623840
摘要作者：Isabel Perez-Cruz、Juan M Carcamo、David W Golde
文章隶属关系：Isabel Perez-Cruz
摘要：The FAS受体-FAS配体系统是免疫系统细胞凋亡的关键途径。 FAS 受体 (CD95) 连接通过激活 caspase-8 前体以及下游事件（包括活性氧 (ROS) 增加和线粒体促凋亡因子释放）诱导细胞凋亡，从而导致 caspase-3 激活。我们研究了维生素 C 在 FAS 介导中的作用ed 细胞凋亡，发现细胞内积累药理浓度的维生素 C 可以抑制 FAS 诱导的 U937 单核细胞系和新鲜人单核细胞的细胞凋亡。通过暴露于脱氢抗坏血酸（DHA），细胞被装载维生素C，从而避免了与抗坏血酸（AA）的运输不良和促氧化作用相关的体外伪影。维生素 C 对 FAS 介导的细胞凋亡的抑制与 caspase-3、-8 和 -10 活性的降低以及 ROS 水平的降低和线粒体膜完整性的保存有关。机理研究表明，维生素C的主要作用是抑制caspase-8的激活，但对其酶活性没有影响。还检测到细胞内高浓度维生素 C 对线粒体膜稳定的独立作用。这些研究阐明了 FAS 诱导的人类单核细胞凋亡中氧化还原依赖性信号传导的本质，并表明维生素 C 可以通过抑制 FAS 诱导的单核细胞死亡来调节免疫系统。