摘要标题：
德桂林诱导转化人支气管上皮细胞凋亡的分子机制。
摘要来源：Biochem Pharmacol。 2004 年 9 月 15 日；68(6):1119-24。 PMID：15313408
摘要作者：Ho-Young Lee
文章归属：Ho-Young Lee
摘要：越来越多的证据表明磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt信号通路在细胞增殖、凋亡、血管生成、粘附、侵袭和迁移等对癌细胞生存和转移至关重要的功能中发挥着重要作用。在烟草诱发的肺癌发生的早期阶段已观察到激活的 Akt 表达增加。此外，阻断 PI3K/Akt 通路可特异性抑制非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞的增殖，表明 PI3K/Akt 通路是化学预防和治疗的潜在靶点。肺癌的治疗。这项工作的目的是利用体外肺癌模型研究 PI3K/Akt 抑制剂的肺癌化学预防潜力。我们发现针对 PI3K/Akt 通路的遗传或药理学方法可抑制癌前和恶性人支气管上皮 (HBE) 细胞的增殖。在筛选了几种天然产物以确定潜在的肺癌化学预防剂后，我们发现德桂林（一种从 Mundulea sericea（豆科）中分离出来的类鱼藤素）通过诱导细胞周期停滞在 G2// 期，特异性抑制转化的 HBE 和 NSCLC 细胞的生长。 M 期和细胞凋亡，对正常 HBE 细胞没有可检测到的毒性作用，很可能是由于药物能够抑制 PI3K/Akt 介导的信号通路。癌前和恶性 HBE 和 NSCLC 细胞对德桂林的特异性敏感性表明，该药物在临床上可用于早期肺癌发生和癌症的化学预防。用于治疗确诊的肺癌。