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Deguelin 通过抑制粘着斑来抑制肿瘤进展和转移中内皮祖细胞的血管生成功能。
摘要来源：Oncotarget。 2015 年 6 月 30 日；6(18):16588-600。 PMID：26078334
摘要作者：Minh Phuong Nguyen、Dongjin Lee、Se-Hyung Lee、Hye-Eun Lee、Ho-Young Lee、You Mie Lee
文章归属：Minh Phuong Nguyen
摘要：Deguelin 是一种天然化学预防药物。内皮祖细胞（EPC）是骨髓（BM）来源的关键成分，可在早期肿瘤发生和转移中诱导新血管形成。在这里，我们确定了鱼腥草素在体外和体内是否在不影响癌细胞凋亡的剂量下抑制 EPC 功能。西格尼显着减少了 BM 来源的 c-kit+/sca-1+ 单核细胞 (MNC) 的 EPC 集落形成单位的数量、增殖、迁移和对内皮细胞单层的粘附，并抑制了 EPC 掺入管状血管网络与内皮细胞共培养。 Deguelin 导致细胞周期停滞在 G1，但不诱导 EPC 细胞凋亡。在小鼠肿瘤异种移植模型中，Deguelin 治疗（2 mg/kg）抑制了肿瘤生长、肺转移和肿瘤诱导的循环 EPC。在移植了表达 GFP 的 BM-MNC 的小鼠中，德桂林减少了 CD31 和 GFP 的共定位，表明抑制了 BM 衍生的 EPC 掺入肿瘤血管。有趣的是，粘着斑激酶（FAK）-整联蛋白连接激酶（ILK）的激活和肌动蛋白聚合被德桂林抑制。在经鱼胶素处理的 EPC 中发现粘着斑数量减少且形态去极化。综上所述，我们的结果表明鱼腥草素抑制肿瘤发生通过抑制 EPC 来促进肿瘤坏死和转移，以及通过 FAK-整合素-ILK 依赖性肌动蛋白重塑来抑制粘着斑是关键的潜在分子机制。