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和厚朴酚通过靶向 EGFR 及其下游效应子抑制肺部肿瘤发生。
摘要来源：Oncotarget。 2016 年 7 月 21 日。Epub 2016 年 7 月 21 日。PMID：27458163
摘要作者：Jung Min Song、Arunkumar Anandharaj、Pramod Upadhyaya、Ameya R Kirtane、Jong-Hyuk Kim、Kwon Ho Hong、Jayanth Panyam、Fekadu Kassie
文章单位：Jung Min Song
摘要：由于表皮生长因子受体 (EGFR) 在癌前肺上皮细胞中通常失调，因此靶向 EGFR 可能会阻止肺癌的发展。在这里，我们发现和厚朴酚 (2.5-7.5μM)（厚朴的一种生物活性化合物）可差异性抑制 EGFR 过度表达的增殖（高达 93%）并诱导细胞凋亡（高达 61%）。治疗后 6-12 小时，磷酸-EGFR、磷酸-Akt、磷酸-STAT3 和细胞周期相关蛋白的下调与这些效应平行。 EGF 的自分泌使 1170 细胞对和厚朴酚的作用敏感。分子对接研究表明和厚朴酚与 EGFR 的酪氨酸激酶结构域结合，尽管其效率低于厄洛替尼。然而，和厚朴酚的抗增殖和促凋亡活性强于厄洛替尼。联合治疗后，和厚朴酚使支气管细胞以及厄洛替尼耐药的 H1650 和 H1975 细胞对厄洛替尼敏感。此外，在小鼠肺肿瘤生物测定中，鼻内滴注脂质体和厚朴酚 (5mg/kg) 14 周，可减少肺肿瘤的大小和多样性 (49%)，并降低总EGFR 和磷酸化 EGFR、磷酸化 Akt 和磷酸化水平。 -STAT3。总的来说，我们的结果表明和厚朴酚是一种有前途的候选者，可以抑制发展，甚至促进EGFR 失调驱动肺部肿瘤进展。