摘要标题：
Piperlongumine 通过抑制 PI3K/Akt/mTOR 通路诱导人肺癌细胞凋亡和自噬。
摘要来源：Int J Immunopathol Pharmacol。 2015 年 9 月；28(3):362-73。 Epub 2015 年 8 月 5 日。PMID：26246196
摘要作者：王峰、毛勇、游清军、华东、蔡东艳
文章来源：王峰
摘要：Piperlongumine (PL) 是一种存在于荠菜果实中的天然生物碱，已知具有显着的抗癌作用。尽管如此，PL对肺癌细胞的抗肿瘤作用仍不清楚。在本研究中，我们使用体外和体内模型报告了 PL 的化疗效果。我们发现 PL 对肺癌 A549 细胞以及相应的多西他赛耐药 A549/DTX 细胞表现出有效的抗肿瘤活性。此外，我们发现 PL 诱导A549 和 A549/DTX 细胞中的细胞凋亡。 PL 还诱导 A549/DTX 细胞自噬。此外，自噬特异性抑制剂（3-甲基腺嘌呤）或 Beclin1 和 Atg 5 小干扰 RNA (siRNA) 增强 PL 诱导的细胞凋亡，表明 PL 介导的自噬可以保护 A549/DTX 细胞免于细胞凋亡。此外，我们观察到 PL 对磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶点 (mTOR) 通路的抑制。最后，PL抑制A549/DTX异种移植肿瘤的生长，这与抑制细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡以及降低肿瘤异种移植组织中p-Akt和p-mTOR的表达有关。总之，我们的研究表明，PL 通过调节人肺癌细胞中的 PI3K/Akt/mTOR 通路诱导细胞凋亡和自噬。该研究可为未来PL作为肺癌化疗药物的临床应用提供依据。