膳食姜黄调节 DMBA 诱导的 p21ras、MAP 激酶和 AP-1/NF-kappaB 通路，从而改变仓鼠颊囊癌发生过程中的细胞反应。
摘要来源：Toxicol Appl药理学。 2008 年 11 月 1 日；232(3)：428-39。 Epub 2008 年 7 月 19 日。PMID：18687351
摘要作者：Rachana Garg、Arvind Ingle、Girish Maru
文章隶属关系：Rachana Garg
摘要：姜黄的化学预防功效已得到证实在实验系统中。然而，其体内作用机制尚未完全阐明。本研究探讨了姜黄介导的化学预防机制，以预防 7,12-二甲基苯并（a）蒽 (DMBA) 诱导的仓鼠颊囊 (HBP) 在第 2、4、6、10 和 12 周的致癌作用。膳食姜黄 (1%) 可减少 DMBA 诱导的肿瘤负荷和多重性，并同时延长潜伏期HBP 肿瘤发生过程中对癌基因产物和各种细胞反应的调节作用。在 HBP 致癌过程中，姜黄显着降低了 DMBA 诱导的 ras 癌基因产物、p21 和下游靶标、丝裂原激活蛋白激酶的表达。姜黄还能减少 DMBA 诱导的原癌基因（c-jun、c-fos）和 NF-kappaB 的 mRNA 表达，从而导致蛋白质水平降低并进一步减弱 DMBA 诱导的 AP-1/NF-kappaB DNA 结合颊囊核提取物中。此外，接受姜黄饮食的仓鼠颊囊显示出 DMBA 诱导效应的显着改变：(a) 细胞增殖减少（PCNA 和 Bcl2 表达减少），(b) 细胞凋亡增强（Bax、caspase-3 表达增加和细胞凋亡指数增加） )、(c) 炎症减少（Cox-2、AP-1/NF-kappaB 下游靶标和 PGE2 的水平）和 (d) 分化标记物、细胞角蛋白（1、5、8 和18）。托格特r，在 DMBA 处理的动物中，饮食姜黄的保护作用集中在增强起始细胞的凋亡和减少细胞增殖，这反过来又反映在肿瘤负荷的减少、多样性和潜伏期的延长上。其中一些生物标志物可能有助于监测临床试验和评估药效测量。