摘要标题：
甘草素通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路诱导自噬相关细胞凋亡，在口腔癌中发挥抗癌作用。
摘要来源：生物工程。 2021 12 ;12(1):6070-6082。 PMID：34488535
摘要作者：季迎辰、胡伟伟、金艳、于慧明、方进
文章来源：季迎辰
摘要：口腔癌手术治疗危害极大患者的咀嚼和语言功能，我们的目标是找到更好、副作用更少的解决方案。甘草素 (LQ) 的抗肿瘤作用已在多种癌症中进行了研究，但尚未在口腔癌中进行研究。在本研究中，我们的目的是揭示LQ对口腔癌的影响及其相关机制。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)法检测细胞增殖情况和 5-乙炔基-2-脱氧尿苷 (EDU) 染色g。分别通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色评估细胞和组织中的细胞凋亡。通过免疫荧光检测AKT和轻链3（LC3）的表达。此外，通过将CAL-27细胞（2×10）皮下注射到小鼠右侧胁腹来建立异种移植模型。通过免疫组织化学（IHC）评估组织中 Ki67 和 Beclin1 的表达。我们发现 LQ 有效抑制 CAL-27 和 SCC-9 的细胞活力。此外，LQ还能诱导明显的细胞凋亡和细胞自噬。此外，口腔癌细胞中的PI3K/AKT/mTOR通路被LQ急剧失活。相应的实验表明，LQ 可以很大程度上限制肿瘤生长，增加细胞凋亡并增强自噬。此外，LQ还可以抑制肿瘤组织中AKT的磷酸化。 LQ通过诱导抑制口腔癌的进展通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制自噬相关的细胞凋亡，为口腔癌的治疗提供了新的可能方案。