民族药理学相关性：心脏纤维化是许多心脏病的常见特征。我们先前的结果表明，TRPM7通道在纤维化过程中起着重要作用。据报道，microRNA-135A参与了纤维化过程。作为黄质膜（Fisch。）Bumge的活性成分之一，已经显示出通过各种机制抑制心脏纤维化的抑制作用，而没有数据表明其与miRNAS调节有关的作用。这项研究的目的：本文的目的是通过miR-135A-TRPM7-TGF-β/SMADS途径研究黄色属IV对心脏纤维化的抑制作用。材料和方法：我们使用异丙肾上腺素（ISO）在体内和体外诱导心脏纤维化。 SD大鼠皮下（S.C.）用ISO（5mg/kg/day）处理14天，并给予ASG（10mg/kg/d）P.O.从建模的第六天开始。新生大鼠的心脏成纤维细胞（CFS）与ISO（10μM）孵育，并同时用ASG（10μM）处理24小时。结果：结果表明，ASG处理可以显着降低TRPM7的当前和蛋白质表达，这被证明是miR-135a的一个靶标。 TGF-β/SMADS途径的激活被抑制，α-SMA和胶原蛋白I的表达也明显降低。此外，我们证明了TGF-β/SMADS途径的激活与TRPM7升高之间存在正反馈，这两者都可以促进心肌纤维化的发展。结论：所有这些发现都表明，ASG通过靶向miR-135A-TRPM7-TGF-β/SMADS途径来抑制心脏纤维化。