(-)-Oleocanthal 通过 TRPC6 调节 Caentry 来抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移。
摘要来源：Biochim Biophys Acta Mol Cell Res。 2019年03月；1866(3):474-485。 Epub 2018 年 10 月 12 日。PMID：30321616
摘要作者：R Diez-Bello、I Jardin、J J Lopez、M El Haouari、J Ortega-Vidal、J Altarejos、GM Salido、S Salido、J A Rosado
文章隶属关系:R Diez-Bello
摘要：三阴性乳腺癌是一种侵袭性癌症，对激素治疗没有反应，目前的治疗策略由于对正常组织的细胞毒性作用而伴有副作用。因此，需要鉴定对非肿瘤细胞影响可忽略不计的抗癌化合物。在这里，我们发现 (-)-oleocanthal (OLCT) 是一种从橄榄油中分离出来的酚类化合物，可选择性损害 MDA-MB-231 细胞 p增殖和活力而不影响非肿瘤 MCF10A 细胞的增殖能力或其活力。类似地，OLCT选择性损害MDA-MB-231细胞的迁移能力，而MCF10A的迁移能力不受影响。 OLCT 的作用并不只针对三阴性乳腺癌细胞，因为我们发现 OLCT 还会减弱 MCF7 细胞的细胞活力和增殖。我们的结果表明 OLCT 无法诱导非肿瘤细胞的 Camobilization。相比之下，OLCT 在 MCF7 和 MDA-MB-231 细胞中诱导 Caentry，而 TRPC6 表达沉默会损害该细胞。我们发现，与非肿瘤MCF10A相比，MDA-MB-231和MCF7细胞过表达通道TRPC6，并且用OLCT处理24-72小时下调MDA-MB-231细胞中的TRPC6表达。这些发现表明，OLCT 通过下调 TRPC6 通道表达来损害乳腺癌细胞的增殖和迁移能力，同时对生物活性没有影响。非肿瘤乳腺细胞的 gy。