摘要标题：
黄体酮抑制乳腺癌细胞生长并诱导细胞凋亡：对 Bcl-2 和 p53 产生反向影响。
摘要来源：Ann Clin Lab Sci。 1998 年 11 月至 12 月；28(6):360-9。 PMID：9846203
摘要作者：B Formby, T S Wiley
摘要：黄体酮可抑制体内正常乳腺上皮细胞的增殖，以及体外抑制乳腺癌细胞的增殖。但这种抑制的生物学机制仍有待确定。我们探讨了孕酮在乳腺癌细胞系中的抗增殖活性可能是由于其诱导细胞凋亡的能力。由于p53和bcl-2在基因上控制细胞凋亡过程，我们研究了这些基因是否参与孕激素诱导的细胞凋亡。我们发现，T47-D 乳腺癌细胞暴露于 10 µM 后，细胞增殖抑制率最大为 90%黄体酮72小时。对照孕酮受体阴性 MDA-231 癌细胞对这两种浓度的孕酮没有反应。暴露于 10 µM 黄体酮 24 小时后，T47-D 乳腺癌细胞的细胞荧光分析表明，43% 的细胞发生凋亡，但没有坏死迹象。暴露于 10 µM 黄体酮 72 小时后，48% 的细胞发生凋亡，40% 的细胞膜出现“渗漏"。未经处理的癌细胞不会发生凋亡。细胞核 DNA 片段化成多个寡核小体片段也证明了细胞凋亡的证据。半定量 RT-PCR 分析检测到，暴露于 1 µM 或 10 µM 黄体酮 24 小时后，T47-D 癌细胞 bcl-2 的表达下调，p53 的表达上调。 这些结果表明，孕酮的浓度与妊娠晚期的孕酮浓度相似。妊娠对至少两种乳腺癌细胞系表现出强烈的抗增殖作用。表达孕酮受体的T47-D乳腺癌细胞被诱导凋亡。