摘要标题：
F16 是东革阿里提取物的一种成分，在 MCF-7 细胞中通过不依赖 caspase-9 的方式诱导细胞凋亡。
摘要来源：Anticancer Res。 2007 年 9 月至 10 月；27(5A):3425-30。 PMID：17970090
摘要作者：Thiam Tsui Tee、Yew Hoong Cheah、Lope Pihie Azimahtol Hawariah
摘要：F16 是从东革阿里中提取的植物源性药理活性成分。此前，我们曾报道F16通过诱导细胞凋亡来抑制MCF-7人乳腺癌细胞的增殖，同时对正常人乳腺癌细胞系MCF-10A具有一定程度的细胞选择性。在本研究中，我们试图进一步阐明F16的作用模式。我们发现随着 Bcl-2 蛋白的减少，内在的凋亡途径被激活。然后，响应 F16 处理，刽子手 caspase-7 被裂解并激活ent.此外，MCF-7细胞的凋亡伴随着聚(ADP-核糖)聚合酶-1 (PARP-1)的特异性蛋白水解裂解。令人惊讶的是，F16 处理后 caspase-9 和 p53 没有变化。我们认为 F16 诱导的 MCF-7 细胞凋亡的发生独立于 caspase-9 和 p53。综上，这些结果表明，长叶桉中的F16通过诱导细胞凋亡对MCF-7细胞发挥抗增殖作用和生长抑制作用，并可能具有抗癌特性。