苦杏仁苷通过减少细胞周期蛋白 A 和 cdk2 来体外阻断膀胱癌细胞生长。
摘要来源：PLoS One。 2014 年；9(8)：e105590。 Epub 2014 年 8 月 19 日。PMID：25136960
摘要作者：Jasmina Makarević、Jochen Rutz、Eva Juengel、Silke Kaulfuss、Michael Reiter、Igor Tsaur、Georg Bartsch、Axel Haferkamp、Roman A Blaheta
文章隶属关系：Jasmina Makarević 摘要：
苦杏仁苷是一种天然化合物，已被许多癌症患者用作治疗疾病的替代方法。然而，这种物质是否真正发挥抗肿瘤作用一直没有定论。启动了一项体外研究，以调查苦杏仁苷（1.25-10 mg/ml）对一组叶片生长的影响der 癌细胞系（UMUC-3、RT112 和 TCCSUP）。研究了肿瘤生长、增殖、克隆生长和细胞周期进展。检查了细胞周期调节蛋白cdk1、cdk2、cdk4、cyclin A、cyclin B、cyclin D1、p19、p27以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关信号磷酸化Akt、磷酸化Raptor和磷酸化Rictor。苦杏仁苷剂量依赖性地减少所有三种膀胱癌细胞系的生长和增殖，反映在细胞周期进展和 G0/G1 停滞的显着延迟上。分子评估显示 phosphAkt、phosphRictor 减少，Cdk 和细胞周期蛋白成分丢失。由于苦杏仁苷最显着的作用是在cdk2-cyclin A轴上观察到的，因此进行了siRNA敲低研究，揭示了cdk2/cyclin A表达水平与肿瘤生长之间的正相关性。因此，苦杏仁苷可能通过下调 cdk2 和细胞周期蛋白 A 来阻止肿瘤生长。必须进行体内研究来评估苦杏仁苷作为抗肿瘤药物的实用价值。