摘要标题:

汉黄芩素通过调节IL-6/STAT3信号通路抑制人肺泡腺癌细胞A549在炎症微环境中的迁移。

摘要来源:

Mol Carcinog。 2014 年 6 月 29 日。Epub 2014 年 6 月 29 日。PMID:24976450

摘要作者:

赵悦、姚静、吴小平、赵丽、周雨馨、张毅、游启东、郭青龙、那陆

文章来源:

赵跃

摘要:

越来越多的临床和实验研究证据表明,炎症微环境有利于肿瘤转移。临床上,通过靶向炎症微环境来抑制肿瘤转移将是一个有前景的选择。我们之前的研究已经证明汉黄芩素(从中药黄芩中分离出来的一种生物类黄酮)具有抗转移和抗炎活性,但我们对它的研究还不够深入。关于其对炎症诱导的肿瘤转移的功效及其背后的机制还不清楚。在本研究中,我们重点关注肿瘤转移的第一步上皮间质转化(EMT),以评估汉黄芩素在炎症微环境中对肿瘤转移的影响。我们发现汉黄芩素通过灭活 STAT3 信号来抑制 THP-1 条件培养基 (CM-) 和 IL-6 诱导的 EMT。在用 THP-1 CM 或 IL-6 预处理的汉黄芩素处理的 A549 细胞中,EMT 阴性生物标志物 E-cadherin 的表达水平增加,而 N-cadherin、Vimentin 和 EMT 相关转录因子(包括 Snail)的表达水平增加。和扭曲减少。此外,汉黄芩素抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化,阻止p-STAT3二聚体易位到细胞核中,并抑制p-STAT3的DNA结合活性。有趣的是,在肿瘤异种移植小鼠中也获得了类似的结果,包括 p-STAT3、N-cadherin 和 Vimentin 下调,而 p-STAT3、N-cadherin 和 Vimentin 上调。E-钙粘蛋白。汉黄芩素还能抑制体内A549细胞的转移。综合所有数据,我们得出结论,汉黄芩素通过灭活 STAT3 信号来抑制炎症微环境中的肿瘤细胞迁移。© 2014 Wiley periodicals, Inc.

研究类型 : 动物研究、体外研究
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治疗物质 : 汉黄芩素,

重点研究课题

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