Deguelin 通过调节 NIMA 相关激酶 2 抑制人非小细胞肺癌细胞上皮间质转化和转移。
摘要来源：胸部癌。 2017年07月；8(4):320-327。 Epub 2017 年 5 月 16 日。PMID：28509438
摘要作者：赵德建、韩文政、刘霞、崔大伟、陈宇
文章所属单位：赵德建
摘要：背景：非小细胞肺癌是一种死亡率很高的致命恶性肿瘤。 Deguelin 具有抗肿瘤作用并抑制多种癌症的转移。 NIMA 相关激酶 2 (NEK2) 的异常表达表明预后不良并诱导上皮间质转化 (EMT）和转移过程。然而，deguelin 和 NEK2 之间的潜在机制仍不清楚。
方法：用 deguelin 处理 NSCLC 细胞系。应用伤口愈合和侵袭实验来研究德桂林对 NSCLC 细胞的抑制作用。蛋白质印迹法还检测到 EMT 标志物 E-钙粘蛋白和波形蛋白。当 NSCLC 细胞用不同浓度的鱼胶素处理时，评估了 NEK2 蛋白和信使 RNA 的表达水平。通过NEK2敲低评估NEK2对NSCLC细胞转移的影响。为了研究 deguelin 是否通过调节 NEK2 诱导 EMT，我们在 NCI-H520 和 SK-MES-1 细胞系中过表达 NEK2，然后使用实时 PCR 研究两种 NSCLC 细胞中 E-cadherin 和 Vimentin 信使 RNA 的表达。
结果：Deguelin 抑制 NSCLC 细胞系的迁移和侵袭过程s 并以浓度依赖性方式降低 NEK2 表达。此外，NEK2 敲低抑制了 NSCLC 细胞的迁移和侵袭。最后，在NCI-H520和SK-MES-1细胞中过表达NEK2可以恢复deguelin诱导的转移抑制。
结论： Deguelin 可以抑制 EMT 和转移，而 NEK2 的过度表达则促进这些过程。 Deguelin 可以降低 NEK2 表达，而 NEK2 过表达可以恢复 Deguelin 诱导的转移抑制。