韩国枳实黄酮类化合物在非小细胞肺癌细胞中诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。
摘要来源:食品化学。 2012 年 12 月 15 日;135(4):2728-35。 Epub 2012 年 7 月 6 日。PMID:22980865
摘要作者:Kwang Il Park、Hyeon Soo Park、Arulkumar Nagappan、Gyeong Eun Hong、Do Hoon Lee、Sang Rim Kang、Jin A Kim、Jue Chang、Eun Hee Kim、Won Sup Lee ,Sung Chul Shin,Young Sool Hah,Gon Sup Kim
文章归属:Kwang Il Park
摘要:这项研究调查了从韩国柑橘中分离出的黄酮类化合物的抗增殖和细胞凋亡作用aurantium L. 使用 A549 肺癌细胞。黄酮类化合物以剂量依赖性方式有效抑制A549细胞的增殖,而对WI-38细胞的增殖抑制作用较弱。流式细胞术和蛋白质印迹分析表明黄酮类化合物诱导通过控制细胞周期蛋白 B1、cdc2、cdc25c 和 p21(WAF1/CIP1) 的蛋白表达水平,将细胞周期阻滞在 G2/M 检查点。此外,黄酮类化合物通过调节半胱天冬酶、裂解的 PARP 和 Bax/Bcl-xL 比率的表达来诱导细胞凋亡。 A549细胞上caspase-3的活性以剂量依赖性方式增加。这些结果清楚地表明黄酮类化合物对A549细胞的抗癌作用遵循多种细胞通路,包括G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡。