摘要标题：
Kahweol 阻断 STAT3 磷酸化并诱导人肺腺癌 A549 细胞凋亡。
摘要来源：Toxicol Lett。 2009 年 5 月 22 日；187(1):28-34。 Epub 2009 年 1 月 24 日。PMID：19429240
摘要作者：Hyung Gyun Kim、Yong Pil Hwang、Hye Gwang Jeong
文章隶属关系：Hyung Gyun Kim
摘要：Kahweol，咖啡- 特异性二萜，据报道具有抗癌特性。动物数据支持咖啡的这种化学预防作用。然而，人们对确切的潜在保护机制知之甚少。在本研究中，研究了 kahweol 对人肺腺癌 A549 细胞的凋亡作用。在细胞活力测定和细胞增殖测定中，kahweol 以时间和剂量依赖性方式对 A549 细胞表现出抗增殖和促凋亡作用。 Kahweol 显着抑制表达Bcl-2 的含量增加，但 Bax 的含量增加；它还刺激 caspase-3 和 PARP（聚 ADP-核糖聚合酶）的裂解。此外，TUNEL 测定证实了 kahweol 诱导的细胞凋亡。此外，咖啡豆醇还能抑制信号转导子和转录激活子 3 (STAT3) 的剂量依赖性磷酸化。 STAT3 的过度表达导致对 kahweol 诱导的细胞凋亡的抵抗，表明 STAT3 是 kahweol 的关键靶标。研究结果表明，kahweol 通过下调 STAT3 信号通路抑制 A549 细胞生长并诱导细胞凋亡。