Galbanic Acid 通过激活 Caspases 和抑制 Mcl-1 对 H460 非小肺癌细胞的凋亡作用。
摘要来源：Phytother Res。 2015 年 6 月；29(6):844-9。 Epub 2015 年 3 月 6 日。PMID：25753585
摘要作者：Bum-Seok Oh、Eun Ah Shin、Ji Hoon Jung、Deok-Beom Jung、Bonglee Kim、Bum Sang Shim、Mahsa Chitsazian Yazdi、Mehrdad Irishshahi、Sung-Hoon Kim
文章归属：Bum-Seok Oh
摘要：白马脂酸 (GBA) 是阿魏的主要化合物，已知对前列腺癌具有细胞毒性、抗血管生成和细胞凋亡作用和小鼠Lewis肺癌细胞； GBA的凋亡机制目前仍不清楚。因此，在本研究中，GBA的凋亡机制主要在H460非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中进行研究，因为H460细胞比A细胞对GBA最敏感。549、PC-9 和 HCC827 NSCLC 细胞。 Galbanic Acid 在野生 EGFR 型 H460 和 A549 细胞中表现出比其他突变型 PC-9 和 HCC827 NSCLC 细胞更好的细胞毒性。此外，GBA 显着增加了 H460 细胞中末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 阳性细胞和亚 G1 群体的数量。蛋白质印迹显示，GBA 裂解聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP)，激活 Bax 和 caspase 9，减弱 H460 中 Bcl-2、Bcl-x(L) 和髓样细胞白血病 1 (Mcl-1) 的表达细胞。然而，有趣的是，Mcl-1 的过度表达阻断了 GBA 发挥细胞毒性、激活 caspase9 和 Bax、裂解 PARP 以及增加 H460 细胞中亚 G1 积累的能力。总体而言，这些研究结果表明，GBA 通过激活 H460 细胞中的 caspase 和抑制 Mcl-1 来诱导 H460 细胞凋亡，作为治疗 NSCLC 的有效抗癌药物。