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牡荆素通过线粒体途径和 PI3K/Akt/mTOR 信号传导诱导人非小细胞肺癌 A549 细胞凋亡。
摘要来源：生物研究。 2019 年 2 月 23 日；52(1):7。 Epub 2019 年 2 月 23 日。PMID：30797236
摘要作者：刘晓丽、蒋庆丰、刘怀民、罗素霞
文章所属单位：刘晓丽
摘要：背景：目前，非小细胞肺癌（NSCLC）患者的预后仍然不佳；因此，寻找副作用有限的有效抗非小细胞肺癌药物至关重要。本研究旨在评价黄酮类化合物牡荆素对人NSCLC细胞的治疗潜力及其潜在机制。
结果：实验结果表明，牡荆素以剂量依赖性方式降低A549细胞的活力，且对正常细胞几乎无毒性。人支气管上皮16HBE细胞。 Vitexin 还呈剂量依赖性地增加 A549 细胞凋亡，并伴有 Bcl-2/Bax 比率降低和 cleaved caspase-3 表达增加。此外，在携带A549细胞的裸鼠中进一步测定了牡荆素的体内抗癌活性。此外，牡荆素诱导细胞色素c从线粒体释放到胞质溶胶以及线粒体膜电位的丧失。牡荆素还能显着降低 p-PI3K、p-Akt 和 p-mTOR 的水平，并且牡荆素对 A549 细胞的促凋亡作用被 Akt 激活剂 SC79 部分阻断。
结论：因此，我们相信牡荆素可作为潜在的治疗剂未来NSCLC的治疗。