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和厚朴酚通过抑制小鼠皮肤中紫外线诱导的炎症和 DNA 高甲基化来抑制紫外线辐射诱导的免疫抑制。
摘要来源：Sci Rep 2017 年 5 月 10 日；7(1):1657。 Epub 2017 年 5 月 10 日。PMID：28490739
摘要作者：Ram Prasad、Tripti Singh、Santosh K Katiyar
文章隶属关系：Ram Prasad
摘要：紫外线 (UV) 辐射暴露会导致免疫抑制，导致皮肤恶性肿瘤的发展。我们使用接触超敏反应 (CHS) 作为 C3H/HeN 小鼠模型，研究了厚朴酚（一种在木兰属植物中发现的植物化学物质）对 UVB 诱导的免疫抑制的影响。局部应用和厚朴酚（0.5安d 1.0mg/cm(2)皮肤面积)对UVB引起的CHS反应抑制具有显着的预防作用。和厚朴酚对暴露于 UVB 的皮肤中环氧合酶 2 (COX-2) 表达和 PGE2 产生的抑制表明，炎症介质 COX-2 和 PGE2 在这种作用中发挥了关键作用。和厚朴酚的应用还可以抑制 UVB 诱导的 DNA 高甲基化及其 TET 酶水平的升高，TET 酶负责 UVB 暴露皮肤中 DNA 去甲基化。这与用 DNA 去甲基化剂 5-aza-2-deoxycytidine 处理的小鼠在 UVB 照射后 CHS 反应的恢复是一致的。在接受现有抗癌药物（咪喹莫特和 5-氟尿嘧啶）局部治疗的小鼠中，UVB 诱导的免疫抑制的抑制水平没有显着差异。这项研究首次在临床前模型中表明和厚朴酚具有抑制 UVB 诱导的免疫抑制的能力，因此对我们具有潜力e 作为 UVB 辐射诱发的恶性肿瘤的化学预防策略。