α-檀香醇是一种皮肤癌化学预防剂，可导致 p53 突变的人表皮样癌 A431 细胞和 p53 野生型人黑色素瘤 UACC-62 细胞的 G2/M 细胞周期停滞。
摘要来源：BMC Res Notes。 2010；3：220。 Epub 2010 年 8 月 3 日。PMID：20682067
摘要作者：Xiaoying 张、Wei Chen、Ruth Guillermo、Gudiseva Chandrasekher、Radhey S Kaushik、Alan Young、Hesham Fahmy、Chandradhar Dwivedi
文章所属单位：制药系科学，南达科他州立大学，布鲁金斯，SD 57007，美国。 [电子邮件受保护]。
摘要： p>背景：α-檀香醇是檀香油的活性成分，具有化学预防作用在不同的小鼠模型中研究皮肤癌。然而，α-檀香醇对细胞周期的影响尚未研究。因此，本研究的目的是研究 α-檀香醇对 p53 突变人表皮样癌 A431 细胞和 p53 野生型人黑色素瘤 UACC-62 细胞的细胞周期进展的影响，以阐明其作用机制。 /span>
方法：MTT法测定A431细胞和UACC-62细胞活力；使用碘化丙啶染色的荧光激活细胞分选（FACS）分析来确定A431细胞和UACC-62细胞中的细胞周期分布；免疫印迹用于测定参与细胞周期进程的各种蛋白质和蛋白质复合物的表达；使用 siRNA 敲低 A431 和 UACC-62 细胞中的 p21 或 p53，并使用免疫荧光显微镜研究 UACC-62 细胞中的微管。
结果：50-100 muM α-檀香醇处理 24 小时后细胞活力下降，50 muM-75 muM α-檀香醇处理 6 小时后诱导 G2/M 期细胞周期停滞A431 和 UACC-62 细胞。 α-檀香醇改变细胞周期蛋白的表达，例如细胞周期蛋白 A、细胞周期蛋白 B1、Cdc2、Cdc25c、p-Cdc25c 和 Cdk2。所有这些蛋白质对于 G2/M 转变都至关重要。 α-檀香醇处理上调 A431 细胞中 p21 的表达并抑制突变 p53 的表达；而α-檀香醇处理增加了UACC-62细胞中野生型p53的表达。 A431 细胞中 p21 的敲低、UACC-62 细胞中 p21 和 p53 的敲低不影响 α-檀香醇引起的细胞周期停滞。此外，α-檀香醇在 UACC-62 细胞中引起类似于长春花碱的微管解聚。
结论：这项研究针对首次确定 α-檀香醇 i 的作用n G2/M 期阻滞并描述了该药物 G2/M 期阻滞的详细机制，这可能有助于其在各种小鼠皮肤癌模型中的整体癌症预防功效。