柠檬醛对黑色素瘤细胞的细胞毒性：氧化应激产生和细胞生长蛋白减少的参与。
摘要来源：肿瘤生物学。 2017 年 3 月；39(3)：1010428317695914。 PMID：28351318
摘要作者：Larissa Juliani Sanches、Poliana Camila Marinello、Carolina Panis、Tatiane Renata Fagundes、José Andrés Morgado-Díaz、Julio Cesar Madureira de-Freitas-Junior、Rubens Cecchini、Alessandra Lourenço Cecchini、Rodrigo Cabral Luiz文章归属：
Larissa Juliani Sanches
摘要：柠檬醛是一种天然化合物，对乳腺癌和造血癌细胞具有细胞毒性和抗增殖作用；然而，关于黑色素瘤细胞的研究很少。氧化应激是已知参与黑色素瘤发展的所有阶段，并且能够调节与细胞增殖和死亡相关的细胞内途径。在这项研究中，我们假设柠檬醛通过调节细胞氧化状态和/或细胞内信号传导对黑色素瘤细胞发挥细胞毒性作用。为了检验这一假设，我们研究了柠檬醛对 B16F10 小鼠黑色素瘤细胞的抗增殖和细胞毒性作用，评估其对细胞氧化应激、DNA 损伤、细胞死亡和重要信号通路的影响，因为这些通路，即细胞外信号调节激酶 1 /2 (ERK1/2)、AKT 和磷脂酰肌醇-3 激酶参与细胞增殖和分化。由于 p53 和核因子 kappa B 能够响应细胞内应激，因此也对其进行了研究。我们观察到柠檬醛在 B16F10 中发挥抗增殖和细胞毒性作用；诱导氧化应激、DNA 损伤和 p53 核易位；并降低一氧化氮水平和核因子 kappa B、ERK1/2 和 AKT。为了研究柠檬醛的特异性，我们使用了非肿瘤性人类和小鼠细胞、HaCaT（人类皮肤角质形成细胞）和 NIH-3T3 细胞（小鼠成纤维细胞），并观察到虽然柠檬醛效应对癌细胞不具有特异性，但非肿瘤细胞更明显。比B16F10更耐柠檬醛。这些发现强调了柠檬醛在黑色素瘤中的潜在临床用途，其作用机制涉及氧化应激的产生、一氧化氮的消耗以及干扰与细胞增殖相关的信号通路。