本研究揭示了l-茶氨酸对DSS诱导的结肠炎小鼠模型的类化作用。结果表明，3％的DSS治疗显着诱导了DAI，组织病理学特征和结肠长度所反映的肠道损伤，而L-茶氨酸预处理明显阻止了这些趋势发挥保护作用。同时，L-茶氨酸预处理降低了DSS诱导的结肠炎的TNF-α，IL-1β，IL-6，INOS和COX2的水平。值得注意的是，DSS抑制了增殖并促进了肠上皮细胞的细胞凋亡，从而损害了肠上皮屏障的完整性，而L- theanine也通过减弱这些恶化的作用而发挥了保护作用。还观察到，l-茶氨酸的处理下调了急性DSS诱导的结肠炎中P-p65，p65，p53，p53，p53，p53，p53，p53，p53和p-akt蛋白的表达，这表明L-硫氨酸的保护功能，主要通过NF-κB信号传导途径。此外，脂质分析和转录组分析的结果表明，L-茶氨酸逆转了结肠炎模型的转录谱和脂质谱，主要是通过炎症反应性相关途径。有趣的是，转录谱和脂质谱之间的相关分析表明，与炎症反应相关的基因几乎与差异脂质代谢产物显着相关。总而言之，通过下调NF-κB信号传导途径并调节脂质代谢障碍，L-茶氨酸在DSS诱导的结肠炎中起保护作用。