摘要标题:

黄精凝集素诱导癌细胞凋亡和自噬的分子机制。

摘要来源:

自噬。 2009 年 2 月 8 日;5(2)。 PMID:19139634

摘要作者:

刘波、程彦、卞何娇、鲍金库

摘要:

黄精凝集素(PCL),一种甘露糖/唾液酸结合凝集素,据报道对癌细胞表现出显着的抑制和细胞毒活性。然而,PCL 诱导肿瘤细胞死亡的确切机制仍处于初步了解。 在本研究中,PCL 被证明可显着抑制人黑色素瘤 A375 细胞的生长,同时对正常黑色素细胞的毒性较低。随后发现PCL同时诱导A375细胞凋亡和自噬。 PCL治疗后细胞凋亡的机制涉及Bax、Bcl-x(L)a的调节Bcl-2 蛋白随后导致线粒体膜电位崩溃,导致细胞色素 c 释放和 caspase 激活。 PCL 处理还消除了谷胱甘肽抗氧化系统,并诱导线粒体产生大量 ROS 积累,随后导致 p38 和 p53 激活。进一步的实验数据证实ROS-p38-p53通路可能参与刺激自噬,提示自噬可能通过上述凋亡通路发挥促死亡作用。总之,这些研究结果表明,PCL 通过线粒体介导的 ROS-p38-p53 途径诱导癌细胞凋亡和自噬。

研究类型 : 体外研究
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疾病 : 黑色素瘤,
治疗物质 : 多花黄精,

重点研究课题

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