α-Mangostin 抑制黑色素瘤生长、迁移和侵袭并增强化疗的抗肿瘤作用。
摘要来源：Int J医学科学。 2023；20(9)：1220-1234。 Epub 2023 年 8 月 6 日。PMID：37575275
摘要作者：谢毓秀、龚崇文、夏云、周雨涵、叶婷、梅婷、陈宏祥、陈静
文章所属单位：谢毓秀摘要：
黑色素瘤是一种高度恶性的肿瘤，在晚期癌症患者中会发生转移，预后较差。α-Mangostin 具有药理特性，包括抗氧化、抗感染和抗癌活性。我们研究了α-Mangostin对黑色素瘤生长、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。通过比色法4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物还原测定测定异常细胞生长抑制。通过透射电子显微镜和JC-1染色评估α-Mangostin处理的黑色素瘤细胞的形态变化。通过流式细胞术评估细胞凋亡和细胞周期停滞。通过迁移和侵袭实验观察α-Mangostin对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。此外，利用裸鼠和C57BL/6小鼠皮下黑色素瘤模型评价α-Mangostin的抗肿瘤作用。通过Western blot和实时PCR分析α-Mangostin对黑色素瘤细胞系中一些常见信号通路的影响。信号通路在解剖的肿瘤组织中得到进一步验证。α-Mangostin 抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，诱导细胞周期停滞在 G0/G1 期，并引起线粒体肿胀和膜去极化，而 it 有效抑制异种移植小鼠中黑色素瘤的生长。此外，α-Mangostin 增强了顺铂的抗肿瘤作用。从机制上讲，α-Mangostin 下调 A375、B16F10、M14 和 SK-MEL-2 细胞中 RAS 蛋白和 mRNA 的表达以及 PI3K 的磷酸化。 MITF蛋白和mRNA仅在M14细胞中被抑制。α-Mangostin可抑制黑色素瘤细胞的生长、迁移和侵袭，协同增强化疗的抗肿瘤作用，其机制可能是通过抑制Ras、PI3K和MITF介导的。