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小麦草甲醇提取物以 p53 依赖性方式诱导 G1 细胞周期停滞，并下调人喉癌细胞中细胞周期蛋白 D1 的表达 - 一种体外和计算机模拟方法.
摘要来源：Pharmacogn Mag。 2015 年 5 月；11（增补 1）：S139-47。 PMID：26109759
摘要作者：Garima Shakya、Sangeetha Balasubramanian、Rukkumani Rajagopalan
文章隶属关系：Garima Shakya
摘要：背景： Deregs 与癌症恶性肿瘤有关。多年来，对传统草药的研究一直是开发新型有效的癌症药物的重点。小麦草是一种药用植物，在民间医学中用于治愈各种疾病。本研究旨在深入了解小麦草甲醇提取物的抗增殖作用。
材料方法：评估细胞活力通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑和乳酸脱氢酶测定。通过流式细胞术分析细胞周期。进行蛋白质印迹以确定 p53 和细胞周期蛋白 D1 水平。使用细胞周期蛋白 D1（蛋白质数据库 ID：2W96）测试甲醇提取物的 14 种活性成分（通过高效液相色谱/气相色谱-质谱法鉴定）的计算机对接相互作用，并与参考细胞周期蛋白 D1/Cdk4 进行比较
结果：小麦草甲醇提取物有效降低细胞活力。细胞周期分析表明提取物处理导致G1期停滞。细胞周期蛋白 D1 水平降低，reas p53 水平升高。分子对接研究揭示了提取物的七种活性化合物与细胞周期蛋白 D1 的重要残基 (Lys112/Glu141) 的相互作用。
结论： 这些研究结果表明，小麦草的甲醇提取物通过细胞周期 G1 停滞和 p53 诱导来抑制人喉癌细胞增殖。提取物中的七种活性化合物还被发现直接参与抑制细胞周期蛋白D1/Cdk4结合，从而抑制细胞增殖。