摘要标题：
四甲基吡嗪通过抑制 NKG2D 信号通路抑制肾细胞癌细胞。
摘要来源：Int J Oncol。 2016 年 10 月；49(4):1704-12。 Epub 2016 年 8 月 23 日。PMID：27633040
摘要作者：栾云、刘军丽、刘小丽、薛夏、孔峰、孙超、王珏、刘玲、贾红英
文章所属单位：云栾
摘要：四甲基吡嗪（TMP）是从传统中药材川芎中提取的活性化合物之一，已被证实是一种针对多种癌症的抗癌化合物。然而，对其分子机制的理解尚未完全阐明。在本研究中，研究了 TMP 在人透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 细胞中的抗癌功效。我们发现 TMP 显着抑制 ccRCC 细胞的活力、增殖、凋亡、侵袭和转移。通过 MTT、流式细胞术、伤口愈合和 Transwell 实验等方法进行电泳。此外，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质印迹和免疫荧光结果表明TMP上调NKG2D配体（NKG2DLs）MHC I类链相关分子A和B（MICA/B）以及上皮细胞表达标志物的表达E-钙粘蛋白的表达，以及波形蛋白和纤连蛋白的间充质细胞表达标记物的下调。综上所述，TMP 对 ccRCC 细胞的抑制可能是通过抑制 NKG2D 相关信号通路来介导，从而进一步抑制上皮间质转化 (EMT) 进展。 NKG2D 与其配体的结合可激活 NK 细胞，为利用 TMP 作为潜在的癌症治疗化合物来增强 NK 细胞介导的针对癌细胞中高 MICA/B 表达的细胞毒性的研究提供了理论基础。