牡荆素通过调节 mTOR 通路抑制肾细胞癌。
摘要来源：Transl Androl Urol。 2020 年 8 月；9(4):1700-1711。 PMID：32944531
摘要作者：李玉红、孙青海、李慧、杨斌、王猛
文章所属单位：李玉红
摘要：背景：肾细胞癌（RCC）是世界上最常见的恶性肿瘤之一。牡荆素（apigenin-8-C-D-glucopyranoside）是从多种植物中分离出来的一种生物活性化合物，对人体健康具有多重保护作用。本研究旨在探讨牡荆素在RC中的作用及其相关分子机制。
Methods：使用 Cell Counting Kit-8 和 Edu 染色测试增殖。用流式细胞术研究细胞凋亡。应用免疫荧光显示 LC3 斑点。建立携带ACHN细胞的BALB/c裸鼠，并应用免疫组织化学染色来验证牡荆素的体内作用。所有影响和可能涉及的信号通路均通过蛋白质印迹法进行验证。
结果：70 微摩尔牡荆素开始显示出显着的作用对正常肾小管上皮细胞（HK-2）生长的影响，因此在后续实验中使用0、10、20和40μM的牡荆素。 Vitexin 以剂量依赖性方式抑制 ACHN 和 OS-RC-2 细胞的生长并诱导细胞凋亡，并通过降低 p62 水平和增加 Beclin1 和 LC3II 水平促进过度自噬。蛋白质印迹显示牡荆素显着增加腺苷一磷酸激活的磷酸化水平ACHN 和 OS-RC-2 细胞中的蛋白激酶 (AMPK) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)，同时降低磷脂酰肌醇 3-激酶的磷酸化水平/激活蛋白激酶/雷帕霉素的哺乳动物靶标 (PI3K/AKT/ mTOR）。在携带 ACHN 细胞的 BALB/c 裸鼠中，牡荆素抑制肿瘤生长，降低肿瘤组织中的 Ki67 并增加 caspase-3 水平。
结论：< /span>结果表明牡荆素对ACHN和OS-RC-2细胞的抑瘤作用涉及AMPK/mTOR、PI3K/AKT/mTOR、JNK通路。因此，牡荆素可能是治疗肾细胞癌的一种有前景的药物。