增强柔红霉素和米托蒽醌与 Bavachinin、Candidone 和 Tephrosin 的治疗功效。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2019；2019：3291737。 Epub 2019 年 11 月 7 日。 PMID：31814840
摘要作者：Sina Darzi、Seyed Abbas Mirzaei、Fatemeh Elahian、Sadegh Shirian、Amir Peymani、Babak Rahmani、Shaghayegh Pishkhan Dibazar、Ehsan Aali
文章隶属关系：Sina Darzi
摘要：黄酮类化合物使癌细胞变得敏感的能力已在许多对化疗的研究中得到证实，并通过调节外排泵和细胞凋亡机制来逆转多药耐药性。三种黄酮类化合物，即补骨脂二氢黄酮、替弗罗辛和坎迪酮，最近被引入癌症治疗呃治疗研究呈现出各种活性，如抗菌、免疫调节、细胞死亡和抗癌。关于这些类黄酮在癌症治疗中的治疗意义，特别是在克服多药耐药性 (MDR) 方面的信息较少。在这里，我们试图通过分析这些药物作为化学增敏剂对细胞毒性、P-gp 和 ABCG2 蛋白表达水平的影响，以及它们对两种多重耐药细胞系（P-gp 过表达的人）的功能，来研究这些药物逆转 MDR 的效力。胃腺癌细胞系 (EPG85.257RDB) 和 ABCG2 过表达人上皮乳腺癌细胞系 (MCF7/MX)。 10%补骨脂二氢黄酮、川芎嗪和坎迪酮对EPG85.257RDB细胞的抑制浓度分别为1588.7±202.2、264.8±86.15和1338.6±114.11nM。此外，MCF7/MX细胞中的这些值分别为2406.4±257.63、38.8±4.28和27.9±5.59nM。 ABCG2 和 P-gp 的表达水平为这些类黄酮不会显着下调。分别用tephrosin和bavachinin处理后48小时检测到两种细胞系中柔红霉素和米托蒽醌累积的最大水平和最小药物流出率。 MCF7/MX 和 EPG85.257RDB 细胞分别对米托蒽醌和柔红霉素治疗产生化学增敏，以独立地响应补二氢黄芪甲素和替弗松的 IC50。这些作用并不遵循时间依赖性方式，并且每种黄酮类化合物都有其细胞依赖性模式。总体而言，补骨脂二氢黄酮、替弗罗辛和坎迪酮表现出使 MDR 细胞对柔红霉素和米托蒽醌敏感的功效，可被视为癌症治疗中有吸引力的 MDR 调节剂。然而，它们的作用是特定于时间和细胞的。