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小檗碱诱导胃肠细胞系中的联合细胞死亡。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2023 年 4 月 1 日；24(7)。 Epub 2023 年 4 月 1 日。PMID：37047563
摘要作者：Shiori Mori、Rina Fujiwara-Tani、Momoko Gyoten、Shota Nukaga、Rika Sasaki、Ayaka Ikemoto、Ruiko Ogata、Shingo Kishi、Kiyomu Fujii、Hiroki Kuniyasu
文章来源:森诗织
摘要：小檗碱（BBR）是一种具有多种生物活性的植物生物碱。 BBR 对胃肠道癌 (GIC) 的影响也已得到研究，并已报道了诱导细胞死亡等抗肿瘤作用。然而，BBR诱导细胞死亡的机制尚未完全阐明。为此，我们对EF进行了调查使用三种 GIC 细胞系的 BBR 效应。我们的分析表明，BBR 抑制所有细胞系的细胞增殖、侵袭、球体形成和抗癌药物耐药性。 BBR 还诱导线粒体超氧化物、脂质过氧化物和 Felevels 增加，降低线粒体膜电位和呼吸，降低谷胱甘肽过氧化物酶 4 表达和谷胱甘肽，并诱导 Parkin/PINK1 相关线粒体自噬。 BBR 以及鱼藤酮可抑制线粒体复合物 I 并增强复合物 II，这些复合物与自噬、活性氧化物质的产生和细胞死亡有关。丙二酸对复合物 II 的抑制消除了这些变化。 Frostatin-1、去铁胺、Z-VAD-FMK 和 ATG5 敲除可部分挽救 BBR 诱导的细胞死亡。此外，在使用 CT26 GIC 细胞的同基因小鼠腹膜转移模型中，口服 BBR 显着减少了肿瘤重量和腹水。这些发现表明 BBR 诱导了联合通过复合物 I 抑制和自噬的细胞死亡类型。其显着的抗肿瘤和抗干细胞作用有望成为治疗GIC的新型细胞死亡诱导剂。