莲心碱通过上调 miR-449a 抑制胃肠道间质瘤细胞系 GIST-T1 的生长和迁移。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2019 年 1 月；109：1951-1959。 Epub 2018 年 11 月 26 日。PMID：30551450
摘要作者：薛芳熙、刘朝霞、徐健、徐晓光、陈星田、田丰
文章所属单位：薛芳熙
摘要：背景：胃肠间质瘤（GIST）以高复发率、低生存率威胁着中老年人的健康。在这项研究中，Neferin (Nef) 有望控制 GIST 细胞系 GIST-T1 的生长和迁移。
方法：采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法、溴脱氧尿苷（BrdU）法、Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞活力、增殖、凋亡和迁移。和Transwell检测，分别。通过qRT-PCR测定miR-449a的表达水平。进行细胞转染以改变miR-449a的表达水平。通过Western blotting分析细胞周期、细胞凋亡、细胞迁移、PI3K/AKT通路和Notch通路等关键因子的蛋白表达水平。
结果：Nef显着抑制GIST-T1细胞活力、增殖、迁移，但促进细胞凋亡。 Nef处理后GIST-T1细胞中miR-449a的表达水平上调。抑制 miR-449a 可逆转 Nef 诱导的 GIST-T1 细胞增殖和迁移抑制以及细胞凋亡。重要的是，Nef 灭活了 GIS 中的 PI3K/AKT 和 Notch 通路通过上调 miR-449a 来实现 T-T1 细胞。 PI3K/AKT 和 Notch 通路抑制剂显着逆转 Nef + miR-449a 抑制剂对 GIST-T1 细胞增殖、凋亡和迁移的影响。此外，Nef还抑制人胃癌SGC7901细胞迁移并诱导细胞凋亡。
结论：Nef抑制胃癌SGC7901细胞的生长和迁移。 GIST-T1 细胞可能通过上调 miR-449a，然后失活 PI3K/AKT 和 Notch 通路。