黄芪甲苷IV对mnng诱导的GPL大鼠胃黏膜的保护作用。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 8 月；104:291-299。 Epub 2018 年 5 月 25 日。PMID：29775897
摘要作者：蔡甜甜、张承哲、赵子明、李思怡、蔡浩斌、陈晓东、蔡大克、刘伟、严岩、谢凯峰、潘华峰、曾晓辉
p>文章归属：蔡甜甜
摘要：胃癌是最常见的癌症类型之一。而胃癌的发生是一个组织病理学的演变阶段。因此，进一步研究作为胃癌边界的GPL对于预防胃癌的发生和发展是必不可少的。多项研究表明自噬、细胞凋亡的表达与胃癌 (GC) 之间存在相关性。然而，自噬和细胞凋亡的影响人类胃癌进展，特别是胃癌前期病变（GPL）的影响尚未得到完全研究。目前，黄芪甲苷(AS-IV)是从黄芪中纯化得到的皂苷，黄芪是一种传统中药，在治疗癌症、心血管和免疫疾病方面已有2000多年的广泛应用。本研究旨在探讨AS-IV保护N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的GPL大鼠胃粘膜的机制。与模型组相比，GIM和GED的病变明显改善，尤其是拥挤的管状腺体和背靠背的管状结构，这是GPL和GC之间的危险分界线。 Western Blot分析显示，与对照组相比，AS-IV组Bcl-2/Bax比值以及Bcl-XL、p53、Beclin1、p62、ATG5、ATG12蛋白表达量降低，Caspase3水平升高。模特组； RT-PCR分析表明该基因与模型组相比，AS-IV组Ambra1、Beclin1、ATG5、LC3和p62的表达量降低。这项研究表明，胃癌的发生之前有一个延长的癌前阶段，AS-IV可以改善这一阶段。同时，轻、中度癌前病变在炎症、细胞增殖、分化等关键生物学过程中与胃腺癌相似。但这种病变与癌症有很大不同，因为它在这种病理阶段并不出现明显的侵袭和恶性病变。此外，AS-IV还可以调节p53的表达，激活GPL中的Ambra1/Beclin1复合物，从而保护胃粘膜损伤，防治胃粘膜萎缩、肠化生和非典型增生性病变。为逆转胃癌前病变肠化和不典型增生、保护胃粘膜提供了潜在的治疗策略GPL 大鼠中的 a。