口服褐藻衍生β-葡聚糖可有效抑制自发发展为胃腺癌的 A4gnt KO 小鼠胃发育不良的发展。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2018 年 7 月；60:211-220。 Epub 2018 年 5 月 12 日。PMID：29763881
摘要作者：Mark Joseph Desamero、Shigeru Kakuta、James Kenn Chambers、Kazuyuki Uchida、Satoshi Hachimura、Masaya Takamoto、Jun Nakayama、Hiroyuki Nakayama、Shigeru Kyuwa
文章隶属关系：马克·约瑟夫·德萨梅罗
摘要：β-葡聚糖是指一组化学定义明确的储存多糖，含有 β-(1,3)-d-连接的葡萄糖聚合物，其分支通过 β-(1, 4) 或 β-(1,6) 糖苷键。迄今为止，大量的科学证据支持它们的多功能生物活性，但它们可能参与进展癌前病变的具体情况仍有待澄清。胃腺粘蛋白中缺乏α1,4-N-乙酰氨基葡萄糖封端的O-聚糖的A4gnt KO小鼠是一种独特的胃癌动物模型，因为突变小鼠通过增生-不典型增生-腺癌序列自发发展为胃癌。特别是，A4gnt KO 小鼠在 10-20 周龄期间表现出胃发育不良。在这里，我们研究了褐海藻衍生的 β-葡聚糖（昆布多糖）对 A4gnt KO 小鼠胃发育不良、胃癌癌前病变发展的假定胃保护活性。将12周龄突变小鼠随机分为3个处理组，即野生型对照+蒸馏水（正常对照）、A4gnt KO小鼠+蒸馏水（未处理对照）、A4gnt KO小鼠+100mg/kg昆布多糖。三周后，取出胃并检查形态和基因表达模式。与未治疗的对照组相比，海带物质的施用显着减弱胃异型增生的发展并抵消细胞增殖和血管生成的增加诱导。此外，实时 PCR 分析显示，昆布多糖治疗有效克服了 A4gnt KO 诱导的选定细胞因子基因表达谱的改变。总的来说，我们目前的研究结果表明，β-葡聚糖可以潜在地抑制胃发育不良的发展，从而介导其组织保护活性。