摘要标题：
紫苏醛通过诱导自噬激活 AMP 激活蛋白激酶，抑制胃癌生长。
摘要来源：J Cell Biochem。 2018 年 10 月 30 日。Epub 2018 年 10 月 30 日。PMID：30378150
摘要作者：张宇、刘锁思、冯勤、黄秀云、王向阳、彭亚、赵志宏、刘展
文章所属单位：张宇
摘要：背景与目的：紫苏醛（PAH）是紫苏中的主要油脂成分之一，具有非常重要的作用。对于包括癌症在内的多种人类慢性疾病的维持健康至关重要。 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 与不同组织中自噬的激活有关。本研究旨在探讨PAH是否能预防胃癌生长并探讨其分子机制。
方法和结果：在培养的小鼠胃癌细胞系 MFC 和人胃癌细胞系 GC9811-P 中，PAH 通过增加 Thr172 磷酸化和时间/浓度依赖性的活性来激活 AMPK方式。此外，根据单丹酰尸胺 (MDC) 染色测定，MFC 与 PAH 一起孵育也增加了自噬，而 AMPK 抑制剂化合物 C 可以逆转这一现象。PAH 进一步降低了 MFC 细胞的存活率，而化合物 C 或自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤 (3-马）。体内研究表明，连续服用PAH（100mg/kg/天）4周可抑制胃癌的生长，并增加自噬相关蛋白的水平，包括beclin-1、LC3-II、组织蛋白酶、caspase-3、从小鼠胃癌异种移植模型中分离出的肿瘤中的 p53 和组织蛋白酶。此外，PAH 产生的这些抗癌作用在体内与化合物 C 或 3-MA 共同给药后被消除。
结论：PAH增加AMPK的磷酸化和活性，诱导胃癌细胞自噬，从而抑制胃癌的生长。从长远来看，PAH的治疗应该适用于胃癌患者。