辣椒素可以改变肿瘤形成相关基因的表达，从而可能诱导韩国胃癌细胞系 SNU-1 凋亡。
摘要来源：癌症快报。 1997 年 12 月 9 日；120(2)：235-41。 PMID：9461043
摘要作者：J D Kim、J M Kim、J O Pyo、S Y Kim、BS Kim、R Yu、I S Han
摘要：辣椒素 (CAP) 已知可抑制某些物质体内肿瘤发展（J.J. Jang，S.H. Kim，T.K. Yun，辣椒素对小鼠肺肿瘤发展的抑制作用，体内，J. Korean Med. Sci. 3 (1989) 49-53；J.J. Jang，K.J. Cho，Y.S. Lee ，J.H. Bae，F344 大鼠广谱启动模型中辣椒素的不同修饰反应，J. Korean Med. 6 (1991) 31-36) [1,2]，尽管其作用机制尚不清楚。本研究的目的是检测 CAP 对肿瘤形成相关蛋白表达的影响韩国胃肿瘤细胞 SNU-1 中的 d 基因。我们使用狭缝印迹杂交来研究其对多种原癌基因的影响。研究发现CAP增强了两个原癌基因（c-myc和c-Ha-ras）和抑癌基因p53的转录。虽然低浓度的 CAP (0.01 µM) 并未显着增加 SNU-1 中 p53 转录物的水平，但在 10 µM 剂量的 CAP 下，它确实将其增加了 3.5 倍。因此，SNU-1 细胞对抑癌基因 p53 和原癌基因 c-myc 和 c-Ha-ras 的过表达 CAP 敏感，但对 c-erbB-2、c-jun 和 bcl- 的过表达不敏感。 2个基因。 CAP 处理后的 SNU-1 细胞中显示出细胞死亡和 DNA 断裂。我们的结果表明，CAP 在体外诱导人胃癌细胞 (SNU-1) 细胞凋亡，这可能是由 p53 和/或 c-myc 基因的过度表达介导的。因为细胞自杀可以说是对抗癌症最有效的自然防御，所以正确的CAP治疗后诱导细胞凋亡与肿瘤形成相关基因表达变化之间的关系有待进一步深入研究。