白藜芦醇调节细胞 PKC α 和 δ，抑制胃癌细胞的生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：Invest New Drugs。 2005 年 3 月；23(2):111-9。 PMID：15744586
摘要作者：Mary Jo Atten、Ernesto Godoy-Romero、Bashar M Attar、Thomas Milson、Matthew Zopel、Oksana Holian
摘要：白藜芦醇是一种膳食植物抗毒素，已成为由于其对癌细胞的抗增殖和促凋亡作用以及抑制动物肿瘤生长的能力，它是一种有前途的化学预防剂。胃腺癌细胞对白藜芦醇治疗的反应是抑制 DNA 合成、激活一氧化氮合酶、诱导细胞凋亡以及抑制总 PKC 和 PKC α 活性。在这里，我们证明用白藜芦醇治疗胃腺癌 SNU-1 细胞的结果取决于时间和浓度肿瘤抑制因子 p21(cip1/WAF-1) 和 p53 的积累减少，随后膜相关 PKC δ 蛋白丢失，胞质 PKC α 随之增加。细胞周期在 S 期向 G(2)/M 期转变时的停滞与 (3)H-胸苷掺入和 p21(cip1/WAF-1) 积累的情况相关，并且暂时依赖于 p53 的增加。 SNU-1 细胞对白藜芦醇处理做出反应，Fas 和 Fas-L 蛋白均上调，而在删除了 p53 的 KATO-III 细胞中，白藜芦醇处理后仅 Fas-L 增加。尽管SNU-1细胞中的Fas和Fas-L蛋白以及KATO-III细胞中的Fas-L蛋白在用低浓度白藜芦醇处理细胞后24小时内升高，但仅在48小时后才观察到这些浓度下的显着凋亡反应。总而言之，我们的研究结果表明，白藜芦醇在上调抗增殖和促增殖活性之前，会参与胃腺癌 SNU-1 细胞中的 PKC α 和 δ 信号。凋亡信号。白藜芦醇参与的特定细胞死亡信号似乎依赖于细胞类型，这表明白藜芦醇即使在发生突变变化后也具有化学预防潜力。