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紫草素通过调节 AGS 人胃癌细胞中的 p53 和 Nrf2 诱导细胞凋亡。
摘要来源：Biomol Ther（首尔）。 2016 年 5 月 31 日。Epub 2016 年 5 月 31 日。PMID：27257011
摘要作者：Hyeonseok Ko、Sun-Joong Kim、So Hee Shim、HyoIhl Chang、Chang Hoon Ha
文章隶属关系：Hyeonseok Ko
摘要：紫草素源自紫草，在东亚传统上用于治疗多种疾病，包括癌症。在这里，我们确定紫草素通过诱导细胞凋亡来抑制胃癌细胞的增殖。通过观察细胞活力、caspase 3 活性、活性氧 (ROS) 生成、d AGS胃癌细胞中凋亡标志物的表达。紫草素的浓度范围为35-250 nM，孵育时间为6 h。通过蛋白质印迹评估 Nrf2 和 p53 的蛋白水平，并通过实时 PCR 确认。我们的结果表明，紫草素诱导 ROS 的产生以及 caspase 3 依赖性细胞凋亡。在紫草素处理的细胞中，c-Jun-N 末端激酶 (JNK) 活性显着升高，从而将 JNK 与细胞凋亡联系起来。此外，我们的结果表明紫草素诱导 p53 表达但抑制 Nrf2 表达。此外，我们的结果表明p53和Nrf2之间可能存在共同调节，其中用siNrf2转染诱导p53表达。我们首次证明紫草素通过 caspase 和 JNK 依赖性途径以及 p53-Nrf2 介导的信号途径激活 AGS 细胞中的细胞凋亡。我们的研究部分证实了紫草素作为一种新的治疗方法的贡献hes/癌症化疗剂。