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豆甾醇通过抑制胃癌细胞中的 Akt/mTOR 通路同时诱导细胞凋亡和保护性自噬。
摘要来源：Front Oncol。 2021 年；11：629008。 Epub 2021 年 2 月 23 日。PMID：33708631
摘要作者：赵焕阁、张贤、王敏、林莹莹、周松林
文章所属单位：赵焕阁
摘要：背景：豆甾醇（SS）已被证明在多种癌细胞系中具有潜在的抗癌活性，但其分子机制仍不清楚。因此，我们研究了SS是否具有诱导胃癌细胞自噬的能力及其分子机制。
方法：我们使用CCK8实验、克隆形成实验和EdU增殖实验来评估SS对SGC-7901和MGC-803细胞增殖的影响及其对肿瘤的抑制作用观察到胃癌的生长。使用 Hoechst 和 TUNEL 染色、膜联蛋白 V-FITC/PI 测定证明 SS 诱导的细胞凋亡。免疫荧光染色用于检测 SS 触发的自噬体的形成。通过western blot分析细胞凋亡和自噬相关蛋白。
结果：结果表明SS处理抑制了SGC中的细胞增殖。 -7901 和 MGC-803 细胞。此外，SS 处理通过阻断 Akt/mTOR 信号通路诱导细胞凋亡和自噬。 Akt抑制剂MK-2206预处理可以促进SS诱导的细胞凋亡和自噬，推测Akt/mTOR通路参与了SS诱导的细胞凋亡和自噬。此外，封锁3-MA（自噬抑制剂）的自噬增强了 SS 诱导的 SGC-7901 和 MGC-803 细胞凋亡，这表明 SS 介导的自噬对细胞凋亡具有细胞保护作用。最后，研究表明，在异种移植模型中，SS 抑制了胃癌的肿瘤生长。
结论：我们的研究结果表明首次发现SS通过抑制胃癌细胞Akt/mTOR通路同时诱导细胞凋亡和保护性自噬，未来SS可能成为治疗胃癌的潜在抗癌药物。