andMixture 改善非酒精性脂肪肝病中的脂质代谢紊乱。
摘要来源：Can J Gastroenterol Hepatol。 2020；2020：8812634。 Epub 2020 年 12 月 24 日。PMID：33425805
摘要作者：Mi-Rae Shin、Sung Ho Shin、Seong-Soo Roh
文章隶属关系：Mi-Rae Shin
摘要：非酒精近几十年来，脂肪肝病（NAFLD）一直是慢性肝病的主要原因，并且随着肥胖的显着增长，脂肪肝病在世界范围内不断增加。在本研究中，我们研究了 PCM（水果和果皮混合物的混合物）对高脂饮食（HFD）诱导的 NAFLD 的改善作用，并阐明了潜在机制。在 HFD 喂养的小鼠中口服 PCM随后剂量为 50 或 100mg/kg，持续 2 个月。此后，评估了小鼠肝脏中的脂质代谢参数和脂肪合成相关基因。随后，检查体重变化、肝脏重量、血清肝功能和脂质谱以及肝脏病理学，并通过蛋白质印迹评估脂肪酸合成和氧化基因表达的相对水平。 HFD对照小鼠的血清AST、ALT和TG水平显着高于正常小鼠。与 HFD 对照小鼠相比，补充 PCM 增加了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的磷酸化。 PCM 给药显着增加了过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)。与 HFD 治疗的小鼠相比，PCM 处理的小鼠中 PPAR 的激活持续显着升高肉碱棕榈酰转移酶 1 (CPT-1)（脂肪酸氧化中的关键酶）和线粒体解偶联蛋白 2 (UCP-2)（产热调节基因）控制老鼠。莫此外，PCM 通过抑制甾醇调节元件结合蛋白-1 (SREBP-1) 和 SREBP-2 及其靶基因，如乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC)、脂肪酸合酶 (FAS)、硬脂酰- 来抑制脂肪生成和胆固醇合成。 CoA 去饱和酶-1 (SCD-1) 和 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶 (HMGCR)。总而言之，这些效应是通过 AMPK 的激活介导的。总之，PCM 通过 AMPK 依赖性途径激活 PPAR 并抑制 SREBP 表达，从而改善 HFD 喂养小鼠的肝损伤并减轻 NAFLD。