[副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖对高脂饮食所致小鼠非酒精性脂肪肝的影响]。
摘要来源：中华肝病杂芝。 2017 年 12 月 20 日；25(12):927-933。 PMID：29325294
摘要作者：姚福芳、郑平阳、黄华、白丽明、丁玉荣、梅丽、刘思明
文章来源：姚福芳
摘要：探讨副干酪乳杆菌N1115联合低聚果糖（FOS）对小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响方法及其可能机制。 50只雄性C57小鼠随机均分为5个实验组。第 1 组接受正常饮食 (ND)。其他四组接受高脂饮食（HFD）以建立 NAFLD 模型。除 HFD 外，第 3 组还接受副干酪乳杆菌 N1115 (2.2×10(9) CFU/mL)，第 4 组接受副干酪乳杆菌 N1115 (2.2×10(9) CFU/mL)第5组接受FOS（每天4g/kg），第5组接受副干酪乳杆菌N1115（2.2×10(9)CFU/mL）和FOS（每天4g/kg）。所有组均接受为期 16 周的连续干预。干预后测定各组的一般情况、空腹血糖、胰岛素、脂多糖(LPS)水平,肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL水平-6，以及血清和肝脏中的干扰素（IFN）-γ。通过实时 RT-PCR 测量 Toll 样受体 (TLR)4、核因子 (NF)-κb、胰岛素受体 (InsR) 和胰岛素受体底物 (IRS)-1 的 mRNA 水平。对数据进行单因素方差分析，采用Bonferroni法进行组间比较。与第2组相比，第3、4、5组的体重、Lees指数、肝脏指数、血中水平均显着降低。葡萄糖和胰岛素抵抗（<0.05）。 2组血清LPS水平显着高于t组其他实验组（第 1 组：8.80±0.85 U/L，第 3 组：12.31 ± 1.01 U/L，第 4 组：12.27 ± 0.98 U/L，第 5 组：10.17 ± 0.79 U/L vs 第 2 组：15.45 ± 1.14 U/L，= 55.117，<0.001)。第2组血清和肝脏中TNF-α、IL-1β、IL-6和IFN-γ的水平也显着高于其他组（<0.05）。第2组肝脏中TLR4和NF-κb mRNA水平显着高于其他组（F = 82.933，<0.001；= 149.033，<0.001）；但其肝脏中InsR和IRS-1 mRNA水平显着低于其他组（= 33.347，<0.001；= 70.225，<0.001）。 副干酪乳杆菌N1115联合FOS可降低血液中LPS水平循环，抑制LPS/TLR4信号通路的激活，减少炎症因子的释放和机体胰岛素抵抗，从而缓解NAFLD。